润颜的再生机制
润颜(PN,多核苷酸)是多核苷酸复合体,可识别细胞损伤信号并促进皮肤再生。与"DNA修复"的营销说法不同,它实际上通过检测炎症信号并激活皮肤内在修复能力来运作。
特应性皮炎的特点是免疫失调和屏障功能障碍。润颜能够对此类受损皮肤产生积极作用,这是因为其抗炎和促进再生的特性。但它无法完全解决潜在的免疫失调。
2026年SCI论文2篇 — PN特应性应用的可能性
2026年初,确认PN特应性应用可能性的两篇临床论文同时发表于Journal of Cosmetic Dermatology与Dermatologic Therapy。两项研究均报告PN皮内注射改善了特应性患者的皮肤屏障与炎症状态。核心在于既往治疗(局部类固醇、钙调神经磷酸酶抑制剂、度匹鲁单抗等生物制剂)后仍残留面部红斑的患者也出现了改善。
论文① Bae等(2026, J Cosmet Dermatol) — 4例病例系列
对既往治疗仅部分反应的4名患者(膝窝、足跟、手背的慢性特应性病变)以2~3周间隔进行3~4次PN皮内注射。4例全部观察到红斑减轻、皮肤厚度减少、水分·弹性提升、瘙痒缓解,未报告显著不良反应。但小样本、无对照组、未使用EASI/SCORAD的局限性明示。
论文② Park等(2026, Dermatol Ther) — 19例先导研究(TEWL客观指标)
中央大学医院朴贵英教授团队的单组先导研究。对包括生物制剂在内的既往治疗后面部红斑持续的19名成人特应性患者进行PN皮内注射后,客观确认了TEWL(经皮水分流失)显著下降、皮肤水分量显著增加、面部红斑显著减轻。TEWL下降是皮肤屏障功能性恢复的生体测量证据,比照片比较更具说服力。
PN作用于皮肤屏障的4条路径
① 腺苷A2A受体激活 — PN直接刺激A2A受体可减少TNF-α、IL-6等非特异性炎症细胞因子,并增强调节T细胞(Treg)反应。虽然不直接抑制特应性核心的Th2细胞因子(IL-4、IL-13),但可防止慢性炎症恶化。
② Filaggrin表达恢复 — 动物模型中PN处理组显著恢复了皮肤细胞间结合蛋白Filaggrin的表达。Filaggrin是角质层天然保湿因子(NMF)生成所必需,其表达下降本身即特应性的遗传风险因素。
③ Th2细胞因子mRNA抑制(临床前) — 临床前阶段报告了PN显著抑制IL-4、IL-5、IL-13、IL-25、IL-33、TSLP的mRNA表达。该机制是否同等作用于人体仍需进一步研究。
④ 强大的水分结合力 — 与透明质酸(HA)相比,PN在皮肤水分·弹性·红斑减轻方面亦有更优的临床数据,对特应性根本干燥症管理具有重要特性。
特应性皮炎患者的局限性
在特应性皮炎患者中使用润颜的主要问题是过敏反应风险。特应性皮肤本质上对过敏原敏感,注射创伤可能加重炎症。
此外,活跃期特应性皮炎患者的皮肤可能无法显示正常的愈合反应。因此,润颜应仅在特应性得到充分控制的情况下进行。在治疗前,需要至少4周的口服治疗和局部管理来使炎症指标(如SCORAD)正常化。
与有效特应性皮炎管理的结合
在特应性皮炎患者中,润颜的作用是对初级治疗的辅助。首先需要全身免疫调节(口服免疫抑制剂、生物制剂)、局部类固醇/他克莫司和严格的护肤。
只有在充分进行基础护理后,才能考虑使用润颜来促进慢性损伤区域或继发色素沉着部位的皮肤再生。润颜治疗后不能停止基础治疗,并需要监测复发风险。
当前证据水平与适合患者群 — Off-label使用
当前标准下PN皮内注射对特应性皮炎的应用属于off-label使用。两篇论文均明确指出该点,目前尚无大规模随机对照试验(RCT)。这并不意味着特应性患者应跳过其他治疗直接选择润颜。
基于现有数据,最适合的患者群是既往治疗(含生物制剂)后仍持续存在面部红斑·残留干燥症的成人特应性患者。润颜不是替代既往治疗,而是作为残留症状管理的辅助治疗这一定位现实。一般HA基础水光针是"填充水分"的方法,而PN基础产品则更接近"发出皮肤自主保水与再生信号"的方法,这正是本次结果背后的机理基础。
常见问题
- 润颜真的能修复DNA吗?
- 润颜(PN)不是DNA碎片,而是多核苷酸复合体。它识别细胞损伤信号并促进皮肤再生。'促进再生'比'修复DNA'更准确。
- 患有特应性皮炎还能使用润颜吗?
- 在活跃期不推荐使用。但如果炎症得到充分控制,可以谨慎考虑。需要进行精确的治疗前评估。