提升麻醉藥膏的效果
多模式疼痛控制

為什麼麻醉藥膏的效果因人而異

同樣的麻醉藥膏、塗同樣的時間，有人說「幾乎沒什麼感覺」，有人說「還是有點刺痛」。要理解這個差異，得先了解麻醉藥膏是如何作用的。

麻醉藥膏的主要成分利多卡因與丙胺卡因（prilocaine），會從內側阻斷神經細胞膜上的電位閘控鈉離子通道。疼痛訊號的傳遞需要神經興奮（鈉離子內流），麻醉藥膏阻斷了這個入口，讓「痛」的訊號大幅減少或無法傳達。

關鍵在於，麻醉藥膏是塗在皮膚表面的藥。藥物必須充分滲透到真皮的神經末梢才會有效，而皮膚最外層的角質層，本來就是阻擋外來物質進入的屏障。皮膚厚度、角質層狀態、部位與個人差異都會影響滲透程度，所以即使條件相同，每個人的感受也不一樣。

要塗多久才夠 — 已有測量資料

「塗30分鐘夠嗎？」這是常被問到的問題。結論是：30分鐘對淺層療程足夠，對深層療程則常常不夠。這不是憑感覺，而是有測量資料的。

在測量利多卡因・丙胺卡因混合藥膏麻醉深度的研究中（Wahlgren, J Am Acad Dermatol, 2000；健康成人 n=16，單盲交叉設計），塗抹60分鐘後，可忍受穿刺的平均深度為2.9mm；120分鐘為4.5mm；3~4小時可達6mm。塗得越久，麻醉越深。

不過，這些資料是在大腿部位、以切片穿刺測得的「可忍受程度」，並不是「完全麻木」。實際注射時的藥劑壓力與化學刺激，和測試條件並不相同。在皮膚較薄的臉部，以及把藥劑注入真皮的注射中，同樣的塗抹時間，麻醉深度往往達不到這個程度。

為什麼臉部不能塗太久 — 麻醉藥膏的限制

「為了效果就厚塗、塗很久」，並不一定是對的。最廣為人知的副作用，是丙胺卡因相關的變性血紅素血症：丙胺卡因的代謝產物會氧化血液中的血紅素，降低攜氧能力。

這在成人身上很少見，但在大面積＋密封敷料＋長時間＋皮膚受損等條件疊加時，風險會上升。兒童與貧血患者尤其需要注意（美國 CDC 報告）。臉部吸收較快，同樣的劑量，全身吸收率會更高。在臉部，塗抹的面積與時間都需要謹慎控制。

既然不能無限延長塗抹時間，就要（1）在同樣的時間內提高吸收，或（2）用其他方式補足麻醉藥膏到達不了的疼痛。這時登場的，就是低頻超音波、冷卻與振動。

低頻超音波 — 聲波導入（Sonophoresis）的頻率與順序

聲波導入（Sonophoresis）是利用超音波提高藥物經皮吸收的技術。低頻（20-200kHz）超音波作用於皮膚時，表面附近會出現微小氣泡形成與破裂的空穴效應，暫時打亂角質層緊密的脂質結構，讓平時關閉的藥物通道短暫開啟。

這項低頻傳遞技術在2004年獲得美國 FDA 核准，用於傳遞局部麻醉劑利多卡因；也有報告指出，短暫的超音波前處理，可將利多卡因的麻醉起效時間從60分鐘縮短到約5分鐘（Polat, Blankschtein, Langer, Expert Opin Drug Deliv, 2010）。

實際應用時，必須注意兩個條件。

① 頻率 — 經過驗證能促進吸收的是20-200kHz的低頻，皮膚科常用的1-19MHz高頻超音波（如 LDM）屬於不同的頻段，是為了真皮刺激、抗發炎等不同目的所設計的儀器，與促進藥物吸收的機制不同。「超音波都一樣」是錯誤的說法。高頻超音波可能透過略微提高皮膚溫度而增加血流，或透過按摩效果讓藥膏塗得更均勻，帶來一些間接作用，但這與聲波導入本身促進吸收的機制不同。

② 介質與順序 — 超音波要傳到皮膚，水性介質較有利於傳導。實際研究使用兩種方式：（a）在水性麻醉液上施加低頻超音波來促進吸收，或（b）先以低頻超音波打開皮膚通道，再塗麻醉劑的前處理方式。相反地，在厚塗的麻醉藥膏上施加超音波，效率可能不如預期。

冷卻與振動 — 關上脊髓閘門的兩種方法

冷卻能減輕疼痛，有兩個生理機制。其一，皮膚感覺神經末梢的TRPM8冷覺受體在低溫下被活化，反過來抑制疼痛與搔癢訊號。其二，是1965年 Melzack & Wall 提出的閘門控制理論 — 冷卻與觸覺訊號經由粗大的感覺神經快速傳到脊髓，關上疼痛訊號往上傳遞的通道。

在額頭注射生理食鹽水時，比較振動、冷卻、麻醉藥膏與不處置的研究中，三種方法與不處置相比，疼痛都顯著降低，但三者的作用方式不同。

振動麻醉是以物理方式運用閘門控制原理：粗大感覺神經傳遞的振動訊號先抵達脊髓，關上疼痛訊號的閘門，再加上瀰漫性有害抑制控制（DNIC）的效果。在使用振動輔助麻醉儀器的2025年臨床報告中（以病灶內類固醇注射等為對象），疼痛評分平均從6.46降至3.94，具有顯著差異（P<0.001，Cohen's d 1.09）。在唇部填充的研究中，單用麻醉藥膏與麻醉藥膏＋振動兩組的疼痛評分有差異。振動不是用來取代麻醉藥膏，而是在其上疊加作用的輔助方式。

血管收縮輔助劑 — 延長麻醉的持續時間

讓麻醉部位的血管收縮時，藥物被血流帶走的速度會變慢，麻醉成分就能在原處停留更久。代表性的腎上腺素即使濃度極稀，也能明顯延長麻醉的持續時間，而且除了血管收縮之外，還有額外的疼痛抑制作用。

另一類選擇是α2受體促效劑（可樂寧 clonidine・溴莫尼定 brimonidine 等）。它的作用方式與腎上腺素不同：會直接平緩神經的興奮性，強化脊髓的疼痛抑制路徑，延長感覺阻斷的時間。

不過，這些輔助劑需要依血管狀態與基礎疾病謹慎使用。有心血管疾病或甲狀腺功能亢進的人，必須與醫療團隊討論後，再決定是否使用。

結論是多模式 — 疊加不同的作用點

麻醉藥膏、低頻超音波、冷卻、振動與血管收縮輔助劑，各自作用的位置不同。麻醉藥膏作用於真皮的神經末梢，冷卻與振動作用於脊髓的閘門，低頻超音波作用於吸收通道，血管收縮劑作用於藥物停留的時間。作用部位不同，意味著搭配使用時可以互相補足缺口。

這正是多模式止痛（Multimodal Pain Management）的核心，美國疼痛學會強烈建議疊加使用作用點不同的方法（American Pain Society guideline）。組合兩種以上的方法時，可以降低各別方法的用量。

實際診療中，會依療程階段加以組合：療程前充分塗抹麻醉藥膏，必要時加上輔助吸收的處置；療程中同時進行冷卻與振動，並透過輕鬆的對話分散注意力（緊張會活化交感神經，實際提高對疼痛的敏感度）；療程後則以冷敷消腫、緩解疼痛。每個階段使用不同的「工具」。

還有一點 — 初次療程的疼痛控制得越好，之後的療程就越輕鬆。反覆的疼痛經驗可能讓神經變得敏感，下次感覺更痛。從一開始就好好控制疼痛，長遠來看更加重要。

Wahlgren CF, Quiding H. Depth of cutaneous analgesia after EMLA application. J Am Acad Dermatol 2000;42(4):584-588. · Polat BE, Blankschtein D, Langer R. Ultrasound-enhanced transdermal drug delivery. Expert Opin Drug Deliv 2010. · American Pain Society — Multimodal Pain Strategies Guideline. · CDC — Prilocaine-Induced Methemoglobinemia.